Biologie

In einer der beiden Studien wird dargelegt, dass die Dopamin-produzierenden Neuronen älterer Gehirne in hohem Maße geschädigte DNA in den Mitochondrien aufweisen. Damit geht ein Prozess des selektiven neuronalen Zelltods einher, der ein typisches Merkmal des Alterns ist.
Eine weitere Studie, an der auch Forscher des Klinikums der Universität München beteiligt waren, weist nach, dass diese Schädigungen sowohl im mitochondrialen Erbgut in Gehirnen älterer Menschen wie auch in denen von Parkinson-Patienten vorkommen.

Ergebnisse liefern Ansatzpunkte für eine mögliche Therapie:
Die beiden Studien liefern experimentelle Daten zu der schon seit langem diskutierten "mitochondrialen Theorie des Alterns". Die Akkumulation der mitochondrialen Schädigung, die zum einen wohl einen normalen Alterungsprozess darstellt, zum anderen möglicherweise durch oxidativen Stress verstärkt wird, führt direkt zum Energiestoffwechseldefekt in einzelnen Nervenzellen und in der Folge zur Neurodegeneration. Die für die Parkinson-Erkrankung relevanten Nervenzellen sind dabei besonders anfällig.

Diese Ergebnisse geben therapeutischen Versuchen neuen Auftrieb, durch Verbesserung des Energiestoffwechsels und durch Verminderung oxidativer Schädigung eine Neuroprotektion bei neurodegenerativen Erkrankungen und beim Alterungsprozess zu erreichen.

Bei Fragen zu den Studien wenden Sie sich bitte an

Dr. med. Andreas Bender / PD Dr. med. Thomas Klopstock
Neurologische Klinik, Klinikum der Universität München, Großhadern
81377 München
Tel: 089-7095-0

Weitere Informationen: http://www.nature.com/ng/index.html

Quelle: http://www.idw-online.de